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유전자 변이가 비만을 조장한다

  • AD 최고관리자
  • 조회 2048
  • 2013.12.16 09:55

비만으로 체중이 늘어나지만, 근육이 많은 사람 역시 무거울 수 있다. 그래서 일반적으로 비만을 체내에 지방조직이 과다한 상태라고 정의하는 경우가 많다. 혈장으로부터 지방세포로 유입된 지방산과 포도당이 에스테르화하여 주로 중성비앙의 형태로 축적되기 때문이다. 

이미 비만과 관련된 연구가 수 없이 진행되었다. 음식 섭취에 따라 비만이 생기는 원인에 대해서도 잘 알려져 있으며, 비만으로 인해 다양한 질병이 생긴다는 연구도 많이 진행되었다. 그렇기 때문에 사람들은 이제 비만에 대해 더이상 알 수 있는 것이 많이 없다고 생각한다. 

하지만 최근 새로운 연구들이 발표되고 있다. 새로운 연구결과에 따르면 항상 배가 고프고 살을 빼는 일이 남보다 어렵게 느껴진다면 그것은 단순히 잘못된 식습관이나 운동량 때문이 아니다. 어쩌면 ‘유전자 이상’ 때문에 일어나는 현상일 수도 있다. 

▲ 잘못된 식습관과 생활습관으로 인해 비만이 나타나는 경우가 많다. 하지만 유전자의 영향도 무시할 수 만은 없다. 유전자의 변이로 인해 비만해진다는 연구결과가 계속 발표되고 있다.  ⓒScience Times


최근 영국 케임브리지 대학의 사다프 파로키 박사 연구팀은 최근 ‘셀’(Cell) 지를 통해 일부 식욕과 느린 신진대사의 원인이 되는 유전자를 규명했다고 밝혔다. 식욕을 촉진시키는 동시에 대사속도는 감소시키는 새로운 비만 변이 유전자를 말한다. 

연구팀은 중증 비만 환자 2101명을 대상으로 유전자 염기 서열을 분석하였다. 그 결과, 이들에게서 ‘KSR2’라고 하는 유전자 변이를 발견하였다. 조사 결과 ‘KSR2’ 유전자 변이를 갖고 있는 사람은 정상인 사람에 비해서 배고픔을 더 잘 느끼고, 더 낮은 기초대사량을 가지고 있는 것으로 나타났다. 

더 많이 먹고, 살이 덜 빠지는 체질이 있다는 것이다. 물론 최근 증가한 비만의 원인은 식습관 변화 및 운동량 감소 때문이다. 하지만 일부 사람의 경우에는 다른 사람보다 쉽게 살이 찌게 되는데, 이것은 사람마다 유전적인 요소에 따라 영향을 받는 정도가 다르기 때문이라는 설명이다. 

이번 연구는 변이된 비만 유전자인 ‘KSR2’의 새로운 발견으로 인해 유전자가 기초대사량을 늦춰 비만을 초래할 수 있다는 과학적 증거가 발견된 연구라고 볼 수 있다. 더 나아가 아동 비만이 어떻게 발생하는지에 대한 연구의 단서를 제공했으며, 비만과 연결되는 제 2형 당뇨병 치료에도 도움이 될 수 있을 것으로 보인다.

중심체 단백질 ‘CEP 19’의 변형도 영향

유전자 변이로 인해 비만이 나타나는 것은 이뿐만이 아니다. 미국 아이칸 약학대학 연구팀은 미국유전의학회지를 통해 중심체 단백질인 'CEP19'로 알려진 유전자가 손상될 경우, 비만과 당뇨병을 초래할 수 있다는 연구 결과를 발표하였다. 체내의 특정 유전자가 손상되면 비만이 유발되는 또 다른 경우이다. 

연구팀의 존 마티그네티, 아델 살라타나 박사는 상염색체열성 질환을 앓고 있는 이스라엘의 한 비만 집안을 비롯하여 실험용 쥐를 상대로 실험을 진행하였다. 연구팀은 이스라엘의 한 집안 사람들 중 비만인 사람 13명과 비만이 아닌 사람 31명의 혈액을 체취하였다.

이 혈액에서 DNA를 분석하였는데, 그 결과 체질량지수를 나타내는 BMI 수치가 48.7로 매우 높게 나타났다. BMI가 높으면 높을수록 당뇨병에 걸릴 위험이 크다. 이는 이 집안 사람들이 비만의 여부와는 상관없이 당뇨병에 걸릴 확률이 높다는 것을 뜻한다.

아울러 연구팀은 실험용 쥐를 상대로 CEP19 유전자를 제거하였는데, 그 결과 쥐들은 식욕이 늘어나는 반응을 보였다. 반면 에너지 소비는 줄어들면서 유전자를 제거하기 저 보다 두 배로 뚱뚱해지고 당뇨 현상을 보였다. 

결과적으로는 유전자가 영양 상태를 정하는데 결정적이라는 결론을 얻을 수 있었으며, 비만으로 고통을 앓고 있는 사람들의 CEP19 유전자를 되살리는 것이 비만과 당뇨병에 도움을 줄 수 있을 것이라는 주장을 펼 수 있게 됐다.

FTO 유전자가 어떻게 비만을 유발할까

비만은 가족력과 연관이 있으며, 각 개인의 유전자 코드도 과체중이 될 위험이 높은 지에 대한 여부를 결정하는데 주요한 역할을 하게 된다.

부모로부터 하나씩 물려받은 두 개의 FTO 유전자는 각각 높은 수준과 낮은 수준의 위험도를 나타낸다. 이 때 두 개의 유전자가 모두 높은 위험도를 가질 경우, 아버지와 어머니로부터 낮은 위험도의 FTO 유전자 2개를 물려받은 사람보다 비만일 확률이 70%나 더 높은 것으로 나타났다.

그동안 이 FTO 라는 비만 유전자는 복부 지방과 밀접한 연관이 있는 것으로 알려져 있었지만, 이 유전자가 어떻게 비만을 유발하는지에 대한 이유는 밝혀지지 않았었다. 하지만 최근 임상조사저널(The Journal of Clinial Investigation)을 통해 발표된 연구에 의하면 기름진 음식을 자꾸 먹으려는 이유는 그렐린(ghrelin)이라는 공복 호르몬의 수치 변화 때문인 것으로 밝혀졌다.

영국 런던 대학 연구진은 정상 체중인 두 그룹을 대상으로 조사를 진행하였다. 한 그룹은 높은 위험의 FTO 우전자를 가지고 있었고, 또 다른 그룹은 낮은 위험의 FTO 유전자를 가지고 있었다. 연구팀은 이 두 그룹에서 위에서 분비되는 내분비물의 일종인 호르몬 ‘그렐린’을 조사하였다.

그 결과, 높은 위험의 FTO 유전자를 가지고 있는 그룹에서는 식후 공복 호르몬 위험도가 떨어지지 않았으며, 그렐린의 농도는 더 빠르게 상승하는 것으로 나타났다. 식사 후 추가로 실시된 별도의 실험에서 두뇌를 스캔한 결과에서도 위험도가 높은 유전자를 가진 사람은 그렇지 않은 사람보다 지방이 더 많은 것으로 나타나기도 했다.

비만은 단순히 잘못된 식습관과 생활습관 때문에 발생하는 질병이 아니다. 유전자의 문제도 어느정도 영향을 미치는 질병이다. 따라서 유전자와 비만의 연관성에 대한 연구는 지금도 계속되고 있으며, 앞으로 이러한 연구가 진행될 수록 비만 예방을 위한 새로운 치료법이 제시될 것으로 보인다.


출처 : 저작권자 2013.12.13 ⓒ ScienceTimes

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