감염에 대한 저항력은 박테리아 군집의 형성을 위해서 억제되기도 한다. 유아의 약한 면역시스템은 미생물이 군집을 형성하는 동안에는 억제된다는 연구결과가 발표되었다. 새로운 아기가 태어나면 부모들이 모두 아는 것처럼 신생아들은 박테리아의 감염에 매우 취약하다. 최근 발표된 연구결과에 의하면 이러한 취약성은 의도적으로 만들어진 것으로 그 과정에서 우리 몸에 혜택을 줄 수 있는 미생물이 아기의 장내와 피부, 입 그리고 폐에서 군집을 형성하도록 한다. 이러한 시스템의 변화를 통해서 신생아의 감염치료에 새로운 방법이 개발될 수 있으며 신생아에 대한 백신 개발이 발전될 수 있을 것이다. 자궁에서 태아는 무균상태이다. 하지만 아기가 산도를 통해서 태어날 때 박테리아와 균류들이 군집을 형성하기 시작한다. 이렇게 갑작스러운 엄청난 침입자들의 유입에 대해서 면역체계가 어떻게 참아내는가에 대한 것은 아직까지 미스터리였다.

이 문제를 조사하기 위해서 오하이오의 신시내티 어린이 병원 (Cincinnati Children’s Hospital)의 전염병 소아의인 싱싱웨이 (Sing Sing Way)의 연구팀은 성체 실험쥐와 태어난 지 6일된 실험쥐의 면역세포를 비교했다. 이 아기실험쥐는 CD71이라 불리는 단백질을 발현하는 적혈구세포의 비중이 훨씬 높았다. 연구자들은 이러한 세포들은 아르기나아제 (arginase)라 불리는 효소를 만들어서 면역반응을 억제한다는 사실을 발견했다. 웨이의 연구팀은 이 실험쥐의 면역시스템이 CD71+세포를 파괴하도록 항체를 주입했으며 이 실험쥐의 혈액에서 제거했다. 이 실험쥐를 인간 신생아가 감염되면 심각한 감염을 일으키는 리스테리아 균 (Listeria monocytogenes)에 감염시켰을 때 이 동물의 면역체계는 성공적으로 공격을 방어했다. 하지만 CD71+세포가 없는 경우에, 이 실험쥐의 장내세포는 정상적인 장내박테리아와 조우했을 때 염증을 일으켰다.

매사추세츠의 보스턴 어린이 병원 (Boston Children’s Hospital)의 소아과의사인 오퍼 리바이 (Ofer Levy)는 염증의 감소는 신체에서 면역을 처음에 억제해야 한다는 논리가 적용된다고 주장했다. 리바이는 “만일 염증을 줄이는 메커니즘이 없다면 신생아는 죽게 될 것”이라고 말했다. 학술지 <네이처>지에 논문을 발표한 웨이의 연구팀은 인간의 탯줄로부터 얻어진 혈액은 또한 높은 수준의 CD71+세포를 갖고 있다고 밝혔다. 비록 리바이는 좀 더 많은 증거를 통해서 의학적으로 사용되기 전에 인간에게서 어떤 일이 일어나는가를 알아보아야 하지만 “이번 연구는 신뢰성이 높다”고 평가했다. 그리고 신체의 미생물 생태계는 면역시스템과 뒤얽혀 있어서, 다른 것들 것 붕괴시키지 않으면 조작이 어렵다고 말했다. 그는 “신생아는 이러한 방법으로 면역시스템과 생태계를 구축하게 된다”고 말했다.

웨이의 그룹은 현재 이 시스템을 약간 변경시켜서 신생아에 대한 치료를 효율적으로 수행하는 방법을 찾고 있다. 예를 들어 미숙아는 때로는 내장이 파괴되는 신생아 괴사성 장염(necrotizing enterocolitis)이라 불리는 질병에 걸린다. 이 원인 중 하나는 음식을 소화시킬 수 있는 박테리아가 장내에 존재하지 않기 때문이다. 웨이는 이들 미숙아들에게는 활성화된 CD71+가 없을 것이며 이들 세포를 주입하거나 이 세포를 생성하는 약물을 사용하면 장내에서 박테리아들이 군집을 형성하도록 충분한 시간 동안 면역시스템을 억제할 수 있도록 한다는 가설을 세우고 있다. 또한 웨이는 아기들은 보통 태어난 후 몇 달이 지난 후에는 백신을 접종 받지 않는다고 말하면서 그 이유는 면역체계가 너무 약하기 때문이라고 말했다. 하지만 개발도상국에서 유아들은 때론 태어난 직후부터 의학적 치료를 받으며 백신을 접종받지 않는다. 예를 들어 CD71+세포의 숫자를 일시적으로 줄여서 이들의 면역시스템을 강화시키는 방법을 통해서 보건담당자들은 아기들에게 즉각적으로 백신을 접종할 수 있다.

출처: <네이처> 2013년 11월 7일 (Nature doi:10.1038/nature.2013.14112) / KISTI 미리안 『글로벌동향브리핑』 2013-11-08
원문참조:
Elahi, S. et al. Nature http://dx.doi.org/10.1038/nature12675 (2013).